《我在浏览器发现了不错的内容，分享给你》海量资讯，尽在浏览器，快来看看吧https://graph.baidu.com/s?entrance=GENERAL&f=general&is_halfwap=1&osbranch=a10&osname=baiduboxapp&pkgname=com.hihonor.baidu.browser&session_id=1289010846723945090&sign=0269187c6c53ed2fb426e01715660193&srcp=half_home_icon&webviewType=half&kts=de%2Cb0%3A1715660192884%2Cb1%3A305%2Cb2%3A586%2Cb6%3A3&b1kts=de%2Cc0%3A1715660192884%2Cc1%3A0%2Cc3%3A0%2Cc4%3A79%2Cc5%3A225%2Cc6%3A0%2Cc7%3A1%2Ca0%3A1715660178297%2Ca1%3A1715660176842%2Ca2%3A1715659883822%2Ca3%3A1715660192963%2Ca4%3A1715660193186%2Cr%3A0%2Cr1%3A0%2Cwt%3A1%2Cwc%3A2%2Cw0%3A1715660192985%2Cw1%3A1%2Cw2%3A88%2Cw3%3A41%2Cw4%3A139%2Cw5%3A1715660193172%2Cv%3A35&scene=album_multi_identify&service=bdbox&uid=_aSOf_iyvugfu-iN_uSCig8c2i048Hurlivv8giLvi8dkvaxgNDoMEyaA&from=1040368a&ua=_avLCgaU2i46ywoUfpw1zyPLXiolPstD4a2eiqqHB&branchname=bdhonorbrowser&p_sv=33&mps=3958471947&mpv=1&cfrom=1030738b&ctv=2&cen=ua_uid&typeid=0&c3_aid=A00-AYTG6S6FYT447DXKNV3XCSBTNNEO2AVE-NKWO5H3N&zid=GUQ3EWu0Mw1CqXONzYP1llx3P2g9j7uJRVpXsLgcuu5595BR9hraqXr7QRbnIXtyCbF_gHNLapFxMndlqVo1xTA&matrixstyle=0&cmode=1&ds_stc=0.372&ds_lv=1&fv=13.38.5.12&languageType=3&bdh_dvt=0&bdh_de=1&bdh_ds=1&bdh_so=1040368a&sdk_version=13.39.0&network=1_0&graphCode=26251&no_his=0&repeated_req=0&image_source=TOP_GALLERY&cam_pos=BACK&_refluxos=a10
#健康登顶计划# #brainnews[超话]#
Brain：癫痫发作加剧阿尔茨海默病和5XFAD小鼠兴奋性/抑制性失衡
来源：小崔和他的小伙伴们 ，作者幸嘉伟 蔡玉洁
大约22%的阿尔茨海默病(AD)患者患有癫痫发作，癫痫发作和癫痫样活动的同时发生加剧了AD病理和相关的认知缺陷，这表明癫痫发作可能是AD进展的一个可靶向成分。近期，《Brain》期刊发表了题为“Seizures exacerbate excitatory: inhibitory imbalance in Alzheimer’s disease and 5XFAD mice”的研究性论文。作者发现伴有癫痫发作的AD患者认知和功能评分恶化，GABAA受体亚基表达降低，NKCC1/KCC2比值升高，表明GABA反应去极化。膜片钳记录的前驱5XFAD CA1神经元显示内在兴奋性增加，GABA能抑制传递减少，谷氨酸能神经传递改变，提示E:I失衡可能发生在疾病早期。此外，5XFAD前驱小鼠的癫痫诱导导致NKCC1/KCC2的后期失调和GluA2 AMPA谷氨酸受体亚基表达的减少，表明GABA受体和钙透性AMPA受体去极化。最后，作者发现mTORC1抑制剂雷帕霉素的慢性治疗，在作者之前已经证明可以减轻癫痫诱导的α-淀粉样蛋白病理和认知缺陷的剂量，也可以逆转这些小鼠NKCC1/KCC2比值的升高。作者的数据证明了AD和癫痫之间相互作用的新机制，并表明靶向E:I平衡，可能与fda批准的mTOR抑制剂一起，对有癫痫发作史的AD患者具有治疗前景。
Brain：癫痫发作加剧阿尔茨海默病和5XFAD小鼠兴奋性/抑制性失衡
来源：小崔和他的小伙伴们 ，作者幸嘉伟 蔡玉洁
大约22%的阿尔茨海默病(AD)患者患有癫痫发作，癫痫发作和癫痫样活动的同时发生加剧了AD病理和相关的认知缺陷，这表明癫痫发作可能是AD进展的一个可靶向成分。近期，《Brain》期刊发表了题为“Seizures exacerbate excitatory: inhibitory imbalance in Alzheimer’s disease and 5XFAD mice”的研究性论文。作者发现伴有癫痫发作的AD患者认知和功能评分恶化，GABAA受体亚基表达降低，NKCC1/KCC2比值升高，表明GABA反应去极化。膜片钳记录的前驱5XFAD CA1神经元显示内在兴奋性增加，GABA能抑制传递减少，谷氨酸能神经传递改变，提示E:I失衡可能发生在疾病早期。此外，5XFAD前驱小鼠的癫痫诱导导致NKCC1/KCC2的后期失调和GluA2 AMPA谷氨酸受体亚基表达的减少，表明GABA受体和钙透性AMPA受体去极化。最后，作者发现mTORC1抑制剂雷帕霉素的慢性治疗，在作者之前已经证明可以减轻癫痫诱导的α-淀粉样蛋白病理和认知缺陷的剂量，也可以逆转这些小鼠NKCC1/KCC2比值的升高。作者的数据证明了AD和癫痫之间相互作用的新机制，并表明靶向E:I平衡，可能与fda批准的mTOR抑制剂一起，对有癫痫发作史的AD患者具有治疗前景。
#A股[超话]##股票[超话]##股票开户[超话]##最in群主在线营业[超话]#
Keith Gill的网名叫“Roaring Kitty”，大家可以理解为“咆哮猫”，之前是马萨诸塞州互助人寿保险公司的营销人员。
Keith Gill通过其在Reddit的WallStreetBets论坛上的账号“Roaring Kitty”吸引了大量关注。他在论坛上晒出了自己买入游戏驿站看涨期权的持仓截图，并表达了对这支股票被严重低估的看法。
而他的行为和评论吸引了大批散户投资者的注意，这些散户投资者开始集体买入游戏驿站的股票，形成了强有力的轧空行情，导致股价飙升，引发了一系列逼空潮，甚至导致一些华尔街对冲基金反遭收割。典型的例子是对冲基金Melvin Capital，该公司大量做空游戏驿站，损失了数十亿美元。
经此一役，Keith Gill成为了散户投资者挑战华尔街传统金融权力结构的象征，他的行为和影响力在一定程度上改变了市场对散户投资者的看法。 https://t.cn/RxmZMR1
Keith Gill的网名叫“Roaring Kitty”，大家可以理解为“咆哮猫”，之前是马萨诸塞州互助人寿保险公司的营销人员。
Keith Gill通过其在Reddit的WallStreetBets论坛上的账号“Roaring Kitty”吸引了大量关注。他在论坛上晒出了自己买入游戏驿站看涨期权的持仓截图，并表达了对这支股票被严重低估的看法。
而他的行为和评论吸引了大批散户投资者的注意，这些散户投资者开始集体买入游戏驿站的股票，形成了强有力的轧空行情，导致股价飙升，引发了一系列逼空潮，甚至导致一些华尔街对冲基金反遭收割。典型的例子是对冲基金Melvin Capital，该公司大量做空游戏驿站，损失了数十亿美元。
经此一役，Keith Gill成为了散户投资者挑战华尔街传统金融权力结构的象征，他的行为和影响力在一定程度上改变了市场对散户投资者的看法。 https://t.cn/RxmZMR1
✋热门推荐