好消息，2021墨大商学院国际学生申请截止日期通知如上：此信息仅供内部参考，请不要用于宣传及对外发布！
近期接到商学院通知，考虑到我们将仍然进行网课授课，因此将允许学生延迟递交申请。商学院决定以下专业可延期到最迟2021年1月31日递交申请。
不包括Master of Finance和Master of Finance (Enhanced)
近期接到商学院通知，考虑到我们将仍然进行网课授课，因此将允许学生延迟递交申请。商学院决定以下专业可延期到最迟2021年1月31日递交申请。
不包括Master of Finance和Master of Finance (Enhanced)
#HenryCavill##IG#
I lost the curliest hair competition that day, but I had my glass of Rosemary water, Mediterranean breeze on my face, and close friends and colleagues within 2 metres. I want to go back, I will go back, but for now, I'm just going to use my Rosemary Water enhanced memories to dream of next time.
Disclaimer: Rosemary Water won't necessarily make your actual memories any more golden but it might just make now and tomorrow a whole lot clearer. Science says so.
@no1Botanicals
#RosemaryWater
#PowerOfNature
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可怕的新冠肺炎ADE效应。
最近，在冰岛测试COVID-19呈阳性的患者当中，出现了同时感染上两种病毒的案例——而且第二株病毒，是原始新型冠状病毒的突变。人们认为，这可能是这种双重感染病例的首次记录。双重感染病例导致的问题医学上称之为ADE效应。
什么是ADE效应呢？ADE是antibody-dependent enhancement的缩写，中文翻译为“抗体依赖的增强作用”。
第一种ADE效应是如果你得了A型新冠痊愈了，体内有了A型抗体，不要以为可以同样抵抗B病毒。体內的A型抗体反而可以增强B型病毒的毒性，让B型病毒绕过你的免疫系统直接攻击你，这种效应会导致病毒致死力增加几十倍甚至几百倍。另外一种是患者之前被同一种病毒感染过，产生了抗体，遇到发生变异的同源病毒时，免疫系统派出了之前的抗体，但是由于变异了，所以抗体失败，等于不设防，于是后果比没有抗体的人严重的多。因为没有抗体的人免疫系统会正常工作而不是被无效抗体欺骗了。
总而言之，ADE效应会导致变异后的同源病毒在有原始抗体的患者身上产生百倍以上毒性的原因。
最近美国CDC的COVID-19研究小组，检查了截至3月16日美国报告的4226例非输入性新冠病例的结果，发现美国青年的重病患者出乎意料的多，44岁以下占了40%，并且年轻人重症率也很高。
在ICU患者中的年龄分组：
20~44岁：36%
45~64岁：36%
65+岁：28%
“目前科学家普遍推测，这次疫情至少要持续一年，可能会比想象中的还要糟糕。最近纽约的感染病例是年轻人居多，且快速恶化，大量的人出现了ADE效应”
很多年轻人都是走着进急诊室，大概在12-24小时内，病情急剧恶化，所以很多病人就马上要上呼吸机等。而且在随后的24小时之内，他们随着病情的变化会发生多器官的功能障碍。
新冠是一个变异性很强的RNA病毒，随着感染者基数增大，病毒就会出现无数的变异，这些变异的毒株互相融合，发现大规模的ADE效应基本上是板上钉钉了。
如果一个地区急剧增多的患者确认是ADE效应，可以得出两个疑问或者说结论：
第一：ADE效应必须依赖抗体（抗体浓度不太低也不太高）。那么这些美国年轻人如果有冠病抗体，就说明早感染过了，也就意味着病毒早就在美国存在了，只不过是温和隐蔽的流行，让很多年轻人体内有了抗体，但因为感染不明显，所以抗体并不是很高，刚好可以引发ADE效应。
第二：ADE效应依赖抗体，这种抗体可以是患病后产生的抗体，也可能是接种疫苗产生的抗体。所以，如果ADE效应成真，那么疫苗研发上就必须避免产生中不溜秋水平的抗体，要把抗体水平弄得很高才行，到底高到何种程度可以避免ADE效应，这需要试验才知道。
显而易见，就美国年轻人目前出现大量恶性患者，可以合理推断他们已经感染过同源病毒，换句话说原始毒株可能就在美国并且早已大量传播。
（抗体依赖增强（ADE）作用：
病毒感染都是从黏附于细胞表面开始的，黏附是通过病毒表面蛋白与靶细胞上特异性受体和配体分子的相互作用来完成的。
针对病毒表面蛋白的特异性抗体常常可以阻抑这一步骤，将病毒“中和”,使其失去感染细胞的能力。然而在有些情况下，抗体在病毒感染过程中却发挥相反的作用：它们协助病毒进入靶细胞，提高感染率，这一现象就是抗体依赖性增强作用。已经搞清楚的登革热，ADE效应就是由该病发现的。登革热的ADE效应让0.1%的致死率上升几百倍，死亡率最高甚至能到30%。登革病毒主要引起的登革热（dengue fever,DF）并非一种很恐怖的疾病，大部分人可能发发烧，关节痛，过几天就好了，但是对于登革病毒来说，恐怖的是二次感染，这种感染会因为第一次感染后机体产生的非中和性的抗体可以促进非同一血清型病毒感染，进而加重病情（也就是抗体依赖的增强作用，antibody-dependent enhancement，ADE），这是导致登革出血热（dengue hemorrhagic fever，DHF）和登革休克综合征（dengue shock syndrome，DSS）的主要方式，而后两种疾病则很可能是致命的。现在，越来越多的迹象都在证明，新冠病毒因其变异特征，会产生比登革热更凶猛的ADE效应！）
最近，在冰岛测试COVID-19呈阳性的患者当中，出现了同时感染上两种病毒的案例——而且第二株病毒，是原始新型冠状病毒的突变。人们认为，这可能是这种双重感染病例的首次记录。双重感染病例导致的问题医学上称之为ADE效应。
什么是ADE效应呢？ADE是antibody-dependent enhancement的缩写，中文翻译为“抗体依赖的增强作用”。
第一种ADE效应是如果你得了A型新冠痊愈了，体内有了A型抗体，不要以为可以同样抵抗B病毒。体內的A型抗体反而可以增强B型病毒的毒性，让B型病毒绕过你的免疫系统直接攻击你，这种效应会导致病毒致死力增加几十倍甚至几百倍。另外一种是患者之前被同一种病毒感染过，产生了抗体，遇到发生变异的同源病毒时，免疫系统派出了之前的抗体，但是由于变异了，所以抗体失败，等于不设防，于是后果比没有抗体的人严重的多。因为没有抗体的人免疫系统会正常工作而不是被无效抗体欺骗了。
总而言之，ADE效应会导致变异后的同源病毒在有原始抗体的患者身上产生百倍以上毒性的原因。
最近美国CDC的COVID-19研究小组，检查了截至3月16日美国报告的4226例非输入性新冠病例的结果，发现美国青年的重病患者出乎意料的多，44岁以下占了40%，并且年轻人重症率也很高。
在ICU患者中的年龄分组：
20~44岁：36%
45~64岁：36%
65+岁：28%
“目前科学家普遍推测，这次疫情至少要持续一年，可能会比想象中的还要糟糕。最近纽约的感染病例是年轻人居多，且快速恶化，大量的人出现了ADE效应”
很多年轻人都是走着进急诊室，大概在12-24小时内，病情急剧恶化，所以很多病人就马上要上呼吸机等。而且在随后的24小时之内，他们随着病情的变化会发生多器官的功能障碍。
新冠是一个变异性很强的RNA病毒，随着感染者基数增大，病毒就会出现无数的变异，这些变异的毒株互相融合，发现大规模的ADE效应基本上是板上钉钉了。
如果一个地区急剧增多的患者确认是ADE效应，可以得出两个疑问或者说结论：
第一：ADE效应必须依赖抗体（抗体浓度不太低也不太高）。那么这些美国年轻人如果有冠病抗体，就说明早感染过了，也就意味着病毒早就在美国存在了，只不过是温和隐蔽的流行，让很多年轻人体内有了抗体，但因为感染不明显，所以抗体并不是很高，刚好可以引发ADE效应。
第二：ADE效应依赖抗体，这种抗体可以是患病后产生的抗体，也可能是接种疫苗产生的抗体。所以，如果ADE效应成真，那么疫苗研发上就必须避免产生中不溜秋水平的抗体，要把抗体水平弄得很高才行，到底高到何种程度可以避免ADE效应，这需要试验才知道。
显而易见，就美国年轻人目前出现大量恶性患者，可以合理推断他们已经感染过同源病毒，换句话说原始毒株可能就在美国并且早已大量传播。
（抗体依赖增强（ADE）作用：
病毒感染都是从黏附于细胞表面开始的，黏附是通过病毒表面蛋白与靶细胞上特异性受体和配体分子的相互作用来完成的。
针对病毒表面蛋白的特异性抗体常常可以阻抑这一步骤，将病毒“中和”,使其失去感染细胞的能力。然而在有些情况下，抗体在病毒感染过程中却发挥相反的作用：它们协助病毒进入靶细胞，提高感染率，这一现象就是抗体依赖性增强作用。已经搞清楚的登革热，ADE效应就是由该病发现的。登革热的ADE效应让0.1%的致死率上升几百倍，死亡率最高甚至能到30%。登革病毒主要引起的登革热（dengue fever,DF）并非一种很恐怖的疾病，大部分人可能发发烧，关节痛，过几天就好了，但是对于登革病毒来说，恐怖的是二次感染，这种感染会因为第一次感染后机体产生的非中和性的抗体可以促进非同一血清型病毒感染，进而加重病情（也就是抗体依赖的增强作用，antibody-dependent enhancement，ADE），这是导致登革出血热（dengue hemorrhagic fever，DHF）和登革休克综合征（dengue shock syndrome，DSS）的主要方式，而后两种疾病则很可能是致命的。现在，越来越多的迹象都在证明，新冠病毒因其变异特征，会产生比登革热更凶猛的ADE效应！）
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