【脑梗死如何管理血压？】

在所有的脑梗死患者中，近70%的患者在急性期血压会升高，其原因有很多，包括：
1.自主调经神经系统受到压迫或损伤，造成副交感神经功能受损，压力感受器，敏感度下降，血压调节失衡；
2.交感神经系统激活，心率增快，血管收缩，血压升高；
3.脑梗后继发脑水肿，引起血压升高；
4.焦虑初中后应激状态；
5.既往存在高血压病等。
大多数脑梗死后24小时内血压可以自发降低。那么对脑梗死急性期，什么时候开始降血压呢？
中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018中建议启动降压的上限，对于一般人群为：收缩压大于等于200毫米汞柱或舒张压大于等于110毫米汞柱，应该在发病24小时内将血压降低15%。对于准备溶栓，桥接，血管内取栓者，以及直接行动脉内治疗的患者，血压应该控制在收缩压小于180，舒张压小于100，但对于收缩压小于200或舒张压小于110的患者，是否需要降压及降压的目标水平，存在着很多不同意见。
脑梗死后病情稳定，若血压持续大于等于140/ 90，无禁忌症，可恢复使用发病前服用的降压药物或开始启动降压治疗。
对于急性脑梗死恢复期的朋友，血压控制目标应该小于140/90，降压药物的种类和剂量选择，及降压目标值应该个体化，尽量选择长效降压药。对于合并严重颅内外大动脉粥样硬化狭窄，狭窄率大于等于70%的缺血性卒中患者，需要首先进行血液动力学评估，若无血流动力学异常，可将收缩压降至140以下，舒张压降至90以下。若存在低血流动力学异常，需制定个体化的降压方案。#细胞健康决定身体健康##健康科普季#

前天上夜班之前就觉得上腹难受，壁细胞分泌的胃酸缓缓流过，交感神经和副交感神经来回博弈。
接班之前本想用点甲氧氯普胺，毕竟胃胀恶心，还有漫漫长夜。
但值班的队友无暇顾及我，好不容易逮到个人，不仅不执行我的医嘱，还要热情给我拉个心电图。
多巴胺既非眉似初春柳叶，也不是常含着雨恨云愁，这货竟然还馋我的身子，以没有掌握适应症为由意欲胸外按压。
拉完心电图后赶紧逃离，又坐回了急诊室。
夜里九点钟的时候，从放射科刚回到急诊室，几乎没有一点预兆，那些没有被及时消化排空的食物突然喷涌而出，以自由落体抛物线的运行轨迹落在了数米之内的空间内。幸好当时办公室内没有人，否则就要喷人家一身了。
但是，这幅窘样依旧被门外的人看见了。只听见一话音传来：“哇，医生自己也吐了！”
来不及多想，这是喷射性呕吐，在那电石火光之间，多巴胺能想到的便是：颅内压增高。
脑出血、脑炎、脑膜炎一股脑的全蹦出来了，本想抓起电话向急诊室对面抢救室里的同事寻求帮助，结果电话还没有抓起又是一口。
因为地面上都吐满了污秽之物，我又难受异常，只得踉踉跄跄奔进了对面急诊抢救室内。
没想到来到急诊抢救室还没有说上一句话，腹中一阵翻涌，腹肌收缩，贲门括约肌舒张、胃体肌肉舒张，腹腔压强升高，胃内容物进入食道，声门关闭，哇的一声，竟又来了一口。
即使我趴在垃圾桶上哇哇只吐，值班的队友还是不慌不忙来了一句：“药，还是要用的。”
吐毕，竟有种星眼朦胧细汗流香的虚弱之感。
这下忍不住了，自己跑进药房借了一支甲氧氯普胺，又找到注射室，终究免不了一针了。
眼见我卷起了袖子，赵大胆不咸不淡来了一句：请露出臀大肌！
用完药后虽然还是还是有一些难受，但好歹将夜班坚持了下来。
下半夜又找来医保卡将药还了回去，睡意全无，只能看着急诊外科医生狼吞虎咽津津有味吃着夜宵。

#急诊科故事#

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