☑关内于调的重要性大家都清楚很！多因为体身生理原因引起的肤肌问题：甚至有朋友去开吃药！？ ͏
但：是是药三分毒！仅不对皮刺肤激对身体也是有定一的副作用！
所以为么什现在内功调能饮越来受越欢迎
环污境染和生压活力！亚健康起引的内外亚康健！我们可以搭配内调能功饮来理调！#真珠美学#
但：是是药三分毒！仅不对皮刺肤激对身体也是有定一的副作用！
所以为么什现在内功调能饮越来受越欢迎
环污境染和生压活力！亚健康起引的内外亚康健！我们可以搭配内调能功饮来理调！#真珠美学#
#芋圆西米露[超话]#
还有要看《陈小千》后续的吗？准备更一批的预告先，高虐来袭，请自备心脏起搏器....因为舞炙怕你们痛到不能呼吸...
有空回见...
承接上篇...
上文说到：【梓锐凑到小千耳边：“不是前任城主您母亲，人家老人家抱孙子心切嘛~你们夫妻啊，就决定撒个谎，就是一个善意的谎言~~~”】
小千正坐在窗口，看着窗外的景色，猛然想起梓锐的话：“什么烂点子~假装怀孕~~~这上下几千年延续的文明，还真是经久不衰啊~哪都是催生~~~唉！！！（猛地想起一件大事）‘我这次怎么回来的？刚才光顾着惊讶了，差点忘了大事。’梓锐~”
梓锐跑到跟前：“三公主找我有事？”小千：“梓锐，我想问问，这次我摔下房顶，可有发生一些不寻常的事情？”梓锐看了看小千：“我的三公主哎，自从你出生，那花垣城每一天都不太、寻常~~~”小千一听这话：“认真点~”梓锐很无奈：“我说真的~哎！不过话说回来~~~还真有那么一段不寻常的事情。”小千：“嗯！什么？”
梓锐：“您听我重头说起哦，自从继任大典结束后，我就发现您和玄虎少君韩烁之间有点什么~~~就是感觉不太一样的地方。”小千：“...”梓锐：“哎！就直说吧~这夫妻间，是不是结完婚，过了热恋期都会平淡下来？你看你就~不、不就江山不改了嘛~韩少君...”
小千：“...‘这么说~这是继上次大典后发生的故事，有变化也是正常，既然我魂穿回去了，那真正的陈芊芊也应该回来了...（一激灵）怎么回事...既然她回来了，那我又是怎么回事？陈芊芊呢？这次回来，总感觉好像被人监视了一样，好不舒服...’”
倒数的糖~~~
接好....
小千：“...说了那么多~韩烁人呢？怎么还不没见他出现啊？”梓锐吞吞吐吐：“额~韩烁~~~韩烁...”小千：“快说！”梓锐：“他~他和白芨在~~~”小千：“（佯装要打）你是不是皮痒？快说！”梓锐：“教坊司！嗯~就是在教坊司~~~”
小千：“...什么？教坊司？？？韩烁？！！！怎么可能？？？”梓锐：“怎么不可能啊~韩少君确实在教坊司里。”小千：“...白芨呢？！”梓锐：“你还不了解他嘛~韩少君派他外出了，三天了都还没看见人~”小千：“外出了？”梓锐点头：“也不知道在打什么主意。”
小千：“你马上派人传信给韩烁，就说~我急着要见他。限他一盏茶的功夫，出现在我面前。”梓锐：“得咧~小人马上就把人给你提溜回来。”梓锐一溜烟跑了，小千心里羞愤不解（叉腰）：“教坊司~他居然去了教坊司？！什么意思？！还说好要撒谎~别说楚楚不信了，我看接下来就该被全城通缉了~（深吸一口气）”
小千举起茶杯，喝了一口，顿觉烫嘴，连忙将茶杯丢回桌上。但是努力平息后，小千在想：‘我倒是想知道他回来怎么解释？刚才听梓锐话里的意思~这中间变故还挺大的...’
夜已经落下帷幕了，虫鸣开始伴着夜演唱着，小千看着桌上这一桌子的菜，茶饭不思。韩烁没回来，就连梓锐也没回来。“三公主，不行您先吃点吧~~~”小千无奈的枕着手背：“去哪了~不是说是去（看周围人多）...寻人吗？怎么这么许久还未见回来？”
“许是给您准备惊喜呢~”小千苦笑：“惊喜~‘不是惊吓我可就谢天谢地了~~~’”也不知道什么时候，小千恍恍惚惚的便睡了过去，等依稀感觉背上多了一份温暖，睁眼的时候，看到...韩烁的脸突然映入眼帘：“醒啦？”小千一激灵：“韩烁？！”
韩烁：“？？？我是吓到你了吗？”小千：“不是、你去哪了~”韩烁委屈：“你不是知道了吗？我在教坊司呢！”小千质问：“为什么去教坊司？”韩烁却更委屈了：“不是为了讨你欢心嘛~”
小千：“讨我...欢心？？？（恍然大悟）‘得！又得为陈芊芊背锅~’（清了清嗓子）你都~学了什么了？”韩烁：“弹琴，你不是~老说喜欢像裴恒那样博学多才的读书人吗？（带着几分嫉妒）我就去学了弹琴。”
小千：“我~其实吧~我也喜欢文韬武略的人，像你一样...”韩烁：“...（摸了摸小千的额头）你怎么了？身体不舒服吗？（感觉面前的人和之前不太一样了）”小千顿了顿：“啊、对！我就是不舒服~”
还没等小千开口，就有个声音至不远处响起：“三公主今天早晨从房顶掉下来了。”小千还没来得及阻拦，韩烁：“！！！我带你去看大夫。（就要将小千抱起来）”
小千：“（拉住）我没事~~~大姐已经帮我看过了。花垣城有谁的医术能比我大姐还好的，对吧？”韩烁：“那也是~她还帮我们作证呢。（不好意思的看向小千）”小千看韩烁的表情，笑了笑：“（想了想）我觉得我们还是坦白吧~”韩烁：“！！！万万不可！”
小千被吓了一跳：“...为什么不行？你觉得这种事情能瞒多久？我看二姐都知道了，只是没有明说~~~”韩烁：“我知道，可是娘子（拉住小千的手，低头）~~~你总是上蹿下跳的练武...（委屈）我们什么才能有自己的小家啊？（抬头看向小千）”小千看向韩烁的表情：“...‘这在想什么事呢？！’哎！不行，这几天吧~来大姨妈了~~~”韩烁：“来、来大姨妈了？怎么可能~你家什么亲戚是我没见过的？”...
[害羞][污][污][污][笑而不语][阴险][坏笑][坏笑][哈哈][哈哈][哈哈][哈哈][哈哈]
好吧~虐之前还...给你们上了点....yellow小段子
（准备好接虐了嘛~~~明天空闲的话，开新帖更新）
（To be continued）........................................................................................
还有要看《陈小千》后续的吗？准备更一批的预告先，高虐来袭，请自备心脏起搏器....因为舞炙怕你们痛到不能呼吸...
有空回见...
承接上篇...
上文说到：【梓锐凑到小千耳边：“不是前任城主您母亲，人家老人家抱孙子心切嘛~你们夫妻啊，就决定撒个谎，就是一个善意的谎言~~~”】
小千正坐在窗口，看着窗外的景色，猛然想起梓锐的话：“什么烂点子~假装怀孕~~~这上下几千年延续的文明，还真是经久不衰啊~哪都是催生~~~唉！！！（猛地想起一件大事）‘我这次怎么回来的？刚才光顾着惊讶了，差点忘了大事。’梓锐~”
梓锐跑到跟前：“三公主找我有事？”小千：“梓锐，我想问问，这次我摔下房顶，可有发生一些不寻常的事情？”梓锐看了看小千：“我的三公主哎，自从你出生，那花垣城每一天都不太、寻常~~~”小千一听这话：“认真点~”梓锐很无奈：“我说真的~哎！不过话说回来~~~还真有那么一段不寻常的事情。”小千：“嗯！什么？”
梓锐：“您听我重头说起哦，自从继任大典结束后，我就发现您和玄虎少君韩烁之间有点什么~~~就是感觉不太一样的地方。”小千：“...”梓锐：“哎！就直说吧~这夫妻间，是不是结完婚，过了热恋期都会平淡下来？你看你就~不、不就江山不改了嘛~韩少君...”
小千：“...‘这么说~这是继上次大典后发生的故事，有变化也是正常，既然我魂穿回去了，那真正的陈芊芊也应该回来了...（一激灵）怎么回事...既然她回来了，那我又是怎么回事？陈芊芊呢？这次回来，总感觉好像被人监视了一样，好不舒服...’”
倒数的糖~~~
接好....
小千：“...说了那么多~韩烁人呢？怎么还不没见他出现啊？”梓锐吞吞吐吐：“额~韩烁~~~韩烁...”小千：“快说！”梓锐：“他~他和白芨在~~~”小千：“（佯装要打）你是不是皮痒？快说！”梓锐：“教坊司！嗯~就是在教坊司~~~”
小千：“...什么？教坊司？？？韩烁？！！！怎么可能？？？”梓锐：“怎么不可能啊~韩少君确实在教坊司里。”小千：“...白芨呢？！”梓锐：“你还不了解他嘛~韩少君派他外出了，三天了都还没看见人~”小千：“外出了？”梓锐点头：“也不知道在打什么主意。”
小千：“你马上派人传信给韩烁，就说~我急着要见他。限他一盏茶的功夫，出现在我面前。”梓锐：“得咧~小人马上就把人给你提溜回来。”梓锐一溜烟跑了，小千心里羞愤不解（叉腰）：“教坊司~他居然去了教坊司？！什么意思？！还说好要撒谎~别说楚楚不信了，我看接下来就该被全城通缉了~（深吸一口气）”
小千举起茶杯，喝了一口，顿觉烫嘴，连忙将茶杯丢回桌上。但是努力平息后，小千在想：‘我倒是想知道他回来怎么解释？刚才听梓锐话里的意思~这中间变故还挺大的...’
夜已经落下帷幕了，虫鸣开始伴着夜演唱着，小千看着桌上这一桌子的菜，茶饭不思。韩烁没回来，就连梓锐也没回来。“三公主，不行您先吃点吧~~~”小千无奈的枕着手背：“去哪了~不是说是去（看周围人多）...寻人吗？怎么这么许久还未见回来？”
“许是给您准备惊喜呢~”小千苦笑：“惊喜~‘不是惊吓我可就谢天谢地了~~~’”也不知道什么时候，小千恍恍惚惚的便睡了过去，等依稀感觉背上多了一份温暖，睁眼的时候，看到...韩烁的脸突然映入眼帘：“醒啦？”小千一激灵：“韩烁？！”
韩烁：“？？？我是吓到你了吗？”小千：“不是、你去哪了~”韩烁委屈：“你不是知道了吗？我在教坊司呢！”小千质问：“为什么去教坊司？”韩烁却更委屈了：“不是为了讨你欢心嘛~”
小千：“讨我...欢心？？？（恍然大悟）‘得！又得为陈芊芊背锅~’（清了清嗓子）你都~学了什么了？”韩烁：“弹琴，你不是~老说喜欢像裴恒那样博学多才的读书人吗？（带着几分嫉妒）我就去学了弹琴。”
小千：“我~其实吧~我也喜欢文韬武略的人，像你一样...”韩烁：“...（摸了摸小千的额头）你怎么了？身体不舒服吗？（感觉面前的人和之前不太一样了）”小千顿了顿：“啊、对！我就是不舒服~”
还没等小千开口，就有个声音至不远处响起：“三公主今天早晨从房顶掉下来了。”小千还没来得及阻拦，韩烁：“！！！我带你去看大夫。（就要将小千抱起来）”
小千：“（拉住）我没事~~~大姐已经帮我看过了。花垣城有谁的医术能比我大姐还好的，对吧？”韩烁：“那也是~她还帮我们作证呢。（不好意思的看向小千）”小千看韩烁的表情，笑了笑：“（想了想）我觉得我们还是坦白吧~”韩烁：“！！！万万不可！”
小千被吓了一跳：“...为什么不行？你觉得这种事情能瞒多久？我看二姐都知道了，只是没有明说~~~”韩烁：“我知道，可是娘子（拉住小千的手，低头）~~~你总是上蹿下跳的练武...（委屈）我们什么才能有自己的小家啊？（抬头看向小千）”小千看向韩烁的表情：“...‘这在想什么事呢？！’哎！不行，这几天吧~来大姨妈了~~~”韩烁：“来、来大姨妈了？怎么可能~你家什么亲戚是我没见过的？”...
[害羞][污][污][污][笑而不语][阴险][坏笑][坏笑][哈哈][哈哈][哈哈][哈哈][哈哈]
好吧~虐之前还...给你们上了点....yellow小段子
（准备好接虐了嘛~~~明天空闲的话，开新帖更新）
（To be continued）........................................................................................
休克 (shock) 是机体有效循环血容 量 减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理
过程，由多种病因引起 。 组织灌注不足导致组织氧的传递、转运和利用障碍，从而发生代谢障碍，引起
细胞能 量 物质的缺乏及细胞代谢产物的堆积 。 组织细胞氧供给不足和需求增加是休克的本质，产生
炎症介质是休克的特征，因此恢复对其供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和维护正常
的细胞功能是治疗休克的关键环节 。
【分类】 通常将休克分为低血容 量 性（包括失血性及创伤性）、感染性、心源性、神经源性和过敏
性休克五类 。 低血容量性和感染性休克在外科最常见 。
【病理生理］ 有效循环血容 量 锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理
生理基础 。一 方面创伤、失血、感染等可以直接引起组织灌注不足；另一 方 面其产生细胞炎症反应，引
起一系列炎症应答，又加重组织灌注的不足，从而促进休克的进展1. 微循环的变化
地变化 。
(1) 微循环收缩期：休克早期，由于有效循环血容量显著减少，引起循环容量降低、动脉血压下
降 。 此时机体启动 一 系列代偿机制而发生以下病理生理变化，包括：通过主动脉弓和颈动脉窦压力感
受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感－肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素－血管紧张素
分泌增加等环节，引起心跳加快、心排血量增加以维持循环相对稳定；又通过选择性收缩外周（皮肤、
骨骼肌）和内脏（如肝 、 脾、胃肠）的小血管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注 。
由于内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响发生强烈收缩，动静脉间短路开放，结果使外周血管阻力和回心血量均有所增加；毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开
放有助于组织液回吸收和血容量得到部分补偿 。 微循环内因前括约肌收缩而致“只出不进”，血量减
少，组织仍处于低灌注、缺氧状态 。 若能在此时去除病因积极复苏，休克常较容易得到纠正 。
(2) 微循环扩张期：若休克继续进展，微循环将进一步因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原
有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于 无 氧代谢状况，出现能 量 不足、乳酸类产物蓄积和
舒血管的介质如组胺、缓激肤等释放。这些物质可直接引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因
对其敏感性低仍处于收缩状态，导致微循环内“只进不出”
。 结果是，血液滞留在毛细血管网内，使其
静水压升高，加上毛细血管壁通透性增强，使血浆外渗、血液浓缩和血液黏稠度增加，回心血量又进 一
步降低，心排血量继续下降，心、脑器官灌注不足，休克加重而进入微循环扩张期 。
(3) 微循环衰竭期：若病情继续发展，便进入不可逆性休克 。 淤滞在微循环内的黏稠血液在酸性
环境中处于高凝状态，红 细 胞和血小板容易发生聚集 并 在血管内 形 成微血栓，甚至引起弥散性血管内
凝血。此时，由于组织缺少血液灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状态，细胞内的溶酶体膜破裂，
溶酶体内多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围其他的细胞 。 最终引起大片组织、整个器官
乃至多个器官功能受损 。
2. 代谢改变
(1) 无氧代谢引起代谢性酸中毒：当氧释放不能满足细胞对氧的需要时，将发生无氧糖酵
解。缺氧时丙酮酸在胞质内转变成乳酸，因此， 随 着细胞氧供减少，乳酸生成增多，丙酮酸浓度
降低，即血乳酸浓度升高和乳酸／丙酮酸 (LIP) 比率增高
。 在没有其 他 原因造成高乳酸血症的
情况下，乳酸盐的含 量 和 LIP 比值，可以反映病人细胞缺氧的情况 。 当发展至重度酸中毒 pH<
7.2 时，心血管对儿茶酚胺的反应性降低，表现为心跳缓慢、血管扩张和心排血量下降，还可使
氧合血红蛋白离解曲线右移。
(2) 能 量 代谢障碍：创伤和感染使机体处于应激状态，交感神经－肾上腺髓质系统和下丘脑－垂体－
肾上腺皮质轴兴奋，使机体儿茶酚胺和肾上腺皮质激素明显升高，从而抑制蛋白合成、促进蛋白分解，
以便为机体提供能量和合成急性期蛋白 (acute phase protein , APP) 的原料 。 上述激素水平的变化还可
促进 糖异生、抑 制 糖降解，导致血糖水平升高 。
在应激状态下，蛋白质作为底物被消耗，当具有特殊功能的酶类蛋白质被消耗后，则不能完成复
杂的生理过程，进而导致多器官功能障碍综合征 。 应激时脂肪分解代谢明显增强，成为危重病人机体
获取能量的主要来源 。
3. 炎症介质释放和缺血再灌注损伤 严重创伤、感染 、 出血等可刺激机体释放过 量 炎症介质，形
成“瀑布样“连锁放大反应 。 炎症介质包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和血管扩张
剂一氧化氮 (NO) 等 。 活性氧代谢产物可引起脂质过氧化和细胞膜破裂 。
在炎症反应中，血管内皮细胞可通过调节血流、白细胞的黏附及聚集影响炎症应答的进程 。 在炎
症应答中首先被激活的是中性粒细胞。炎症介质及胞外配体激活中性粒细胞后，可促进中性粒细胞
在组织中的游走 。 一方面分化形成的多形核中性粒细胞 (polymorphonucl e ar neutrophil, PMN) 可 清 除
感染源；另一方面激活 PMN 介导的细胞毒作用，产生活性氧、蛋白水解酶、血管活性分子等物质，可加
重细胞、组织的损伤，甚至可能与休克相关的多器官功能不全综合征 (MODS) 的发展有关 。
代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能 。 细胞膜受损后除通透性增加外，还出
现细胞膜上离子泵的功能障碍如 Na•-K 百＆钙泵。表现为细胞内外离子及体液分布异常，如钠、钙离
子进入细胞内不能排出，钾离子则在细胞外无法进入细胞内，导致血钠降低 、 血钾升高，细胞外液随钠
离子进入细胞内，引起细胞外液减少和细胞肿胀、死亡，而大量钙离子进入细胞内后除激活溶酶体外，
还导致线粒体内钙离子升高，并从多方面破坏线粒体 。 溶酶体膜破裂后除前面提到释放出许多引起
细胞自溶和组织损伤的水解酶外，还可产生心肌抑制因子 (MDF 汃缓激肤等毒性因子 。 线粒体膜发
生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白 三 烯等毒性产物，呈现线粒体肿胀、线粒体暗消失，细胞氧化
过程，由多种病因引起 。 组织灌注不足导致组织氧的传递、转运和利用障碍，从而发生代谢障碍，引起
细胞能 量 物质的缺乏及细胞代谢产物的堆积 。 组织细胞氧供给不足和需求增加是休克的本质，产生
炎症介质是休克的特征，因此恢复对其供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和维护正常
的细胞功能是治疗休克的关键环节 。
【分类】 通常将休克分为低血容 量 性（包括失血性及创伤性）、感染性、心源性、神经源性和过敏
性休克五类 。 低血容量性和感染性休克在外科最常见 。
【病理生理］ 有效循环血容 量 锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理
生理基础 。一 方面创伤、失血、感染等可以直接引起组织灌注不足；另一 方 面其产生细胞炎症反应，引
起一系列炎症应答，又加重组织灌注的不足，从而促进休克的进展1. 微循环的变化
地变化 。
(1) 微循环收缩期：休克早期，由于有效循环血容量显著减少，引起循环容量降低、动脉血压下
降 。 此时机体启动 一 系列代偿机制而发生以下病理生理变化，包括：通过主动脉弓和颈动脉窦压力感
受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感－肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素－血管紧张素
分泌增加等环节，引起心跳加快、心排血量增加以维持循环相对稳定；又通过选择性收缩外周（皮肤、
骨骼肌）和内脏（如肝 、 脾、胃肠）的小血管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注 。
由于内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响发生强烈收缩，动静脉间短路开放，结果使外周血管阻力和回心血量均有所增加；毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开
放有助于组织液回吸收和血容量得到部分补偿 。 微循环内因前括约肌收缩而致“只出不进”，血量减
少，组织仍处于低灌注、缺氧状态 。 若能在此时去除病因积极复苏，休克常较容易得到纠正 。
(2) 微循环扩张期：若休克继续进展，微循环将进一步因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原
有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于 无 氧代谢状况，出现能 量 不足、乳酸类产物蓄积和
舒血管的介质如组胺、缓激肤等释放。这些物质可直接引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因
对其敏感性低仍处于收缩状态，导致微循环内“只进不出”
。 结果是，血液滞留在毛细血管网内，使其
静水压升高，加上毛细血管壁通透性增强，使血浆外渗、血液浓缩和血液黏稠度增加，回心血量又进 一
步降低，心排血量继续下降，心、脑器官灌注不足，休克加重而进入微循环扩张期 。
(3) 微循环衰竭期：若病情继续发展，便进入不可逆性休克 。 淤滞在微循环内的黏稠血液在酸性
环境中处于高凝状态，红 细 胞和血小板容易发生聚集 并 在血管内 形 成微血栓，甚至引起弥散性血管内
凝血。此时，由于组织缺少血液灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状态，细胞内的溶酶体膜破裂，
溶酶体内多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围其他的细胞 。 最终引起大片组织、整个器官
乃至多个器官功能受损 。
2. 代谢改变
(1) 无氧代谢引起代谢性酸中毒：当氧释放不能满足细胞对氧的需要时，将发生无氧糖酵
解。缺氧时丙酮酸在胞质内转变成乳酸，因此， 随 着细胞氧供减少，乳酸生成增多，丙酮酸浓度
降低，即血乳酸浓度升高和乳酸／丙酮酸 (LIP) 比率增高
。 在没有其 他 原因造成高乳酸血症的
情况下，乳酸盐的含 量 和 LIP 比值，可以反映病人细胞缺氧的情况 。 当发展至重度酸中毒 pH<
7.2 时，心血管对儿茶酚胺的反应性降低，表现为心跳缓慢、血管扩张和心排血量下降，还可使
氧合血红蛋白离解曲线右移。
(2) 能 量 代谢障碍：创伤和感染使机体处于应激状态，交感神经－肾上腺髓质系统和下丘脑－垂体－
肾上腺皮质轴兴奋，使机体儿茶酚胺和肾上腺皮质激素明显升高，从而抑制蛋白合成、促进蛋白分解，
以便为机体提供能量和合成急性期蛋白 (acute phase protein , APP) 的原料 。 上述激素水平的变化还可
促进 糖异生、抑 制 糖降解，导致血糖水平升高 。
在应激状态下，蛋白质作为底物被消耗，当具有特殊功能的酶类蛋白质被消耗后，则不能完成复
杂的生理过程，进而导致多器官功能障碍综合征 。 应激时脂肪分解代谢明显增强，成为危重病人机体
获取能量的主要来源 。
3. 炎症介质释放和缺血再灌注损伤 严重创伤、感染 、 出血等可刺激机体释放过 量 炎症介质，形
成“瀑布样“连锁放大反应 。 炎症介质包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和血管扩张
剂一氧化氮 (NO) 等 。 活性氧代谢产物可引起脂质过氧化和细胞膜破裂 。
在炎症反应中，血管内皮细胞可通过调节血流、白细胞的黏附及聚集影响炎症应答的进程 。 在炎
症应答中首先被激活的是中性粒细胞。炎症介质及胞外配体激活中性粒细胞后，可促进中性粒细胞
在组织中的游走 。 一方面分化形成的多形核中性粒细胞 (polymorphonucl e ar neutrophil, PMN) 可 清 除
感染源；另一方面激活 PMN 介导的细胞毒作用，产生活性氧、蛋白水解酶、血管活性分子等物质，可加
重细胞、组织的损伤，甚至可能与休克相关的多器官功能不全综合征 (MODS) 的发展有关 。
代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能 。 细胞膜受损后除通透性增加外，还出
现细胞膜上离子泵的功能障碍如 Na•-K 百＆钙泵。表现为细胞内外离子及体液分布异常，如钠、钙离
子进入细胞内不能排出，钾离子则在细胞外无法进入细胞内，导致血钠降低 、 血钾升高，细胞外液随钠
离子进入细胞内，引起细胞外液减少和细胞肿胀、死亡，而大量钙离子进入细胞内后除激活溶酶体外，
还导致线粒体内钙离子升高，并从多方面破坏线粒体 。 溶酶体膜破裂后除前面提到释放出许多引起
细胞自溶和组织损伤的水解酶外，还可产生心肌抑制因子 (MDF 汃缓激肤等毒性因子 。 线粒体膜发
生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白 三 烯等毒性产物，呈现线粒体肿胀、线粒体暗消失，细胞氧化
✋热门推荐