#JENNIE[超话]##jennie solo#
恭喜小妮！我们单身宝真的很争气啊！
18年的11月，妮和solo从一开始就被人看低，成绩大爆迎来的反而是铺天盖地的抹黑造谣和羞辱，但是solo总能一次次打肿那些衰人的脸。。
期待金珍妮再一次so 万众瞩目下 而不是突然的通稿和一个月的仓促 会一直等着你等你的JNK1！
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康奈非尼/康奈菲尼(Encorafenib)【适应症】康奈非尼/康奈菲尼(Encorafenib)是一种激酶抑制剂，与binimetinib联合用于治疗通过FDA批准的检测检测出的患有BRAF V600E或V600K突变的不可切除或转移性黑色素瘤患者。
【作用机制】康奈非尼/康奈菲尼(Encorafenib)是一种激酶抑制剂，可在无细胞无细胞试验中靶向BRAF V600E以及野生型BRAF和CRAF,IC50值分别为0.35,0.47和0.3nM.BRAF基因中的突变，例如BRAF V600E,可导致组成型活化的BRAF激酶，其可刺激肿瘤细胞生长。康奈非尼/康奈菲尼(Encorafenib)还能够在体外与其他激酶结合，包括JNK1，JNK2，JNK3，LIMK1，LIMK2，MEK4和STK36，并且在临床可实现的浓度（≤0.9μM）下显着降低配体与这些激酶的结合。
【作用机制】康奈非尼/康奈菲尼(Encorafenib)是一种激酶抑制剂，可在无细胞无细胞试验中靶向BRAF V600E以及野生型BRAF和CRAF,IC50值分别为0.35,0.47和0.3nM.BRAF基因中的突变，例如BRAF V600E,可导致组成型活化的BRAF激酶，其可刺激肿瘤细胞生长。康奈非尼/康奈菲尼(Encorafenib)还能够在体外与其他激酶结合，包括JNK1，JNK2，JNK3，LIMK1，LIMK2，MEK4和STK36，并且在临床可实现的浓度（≤0.9μM）下显着降低配体与这些激酶的结合。
#临床肝胆病杂志#
【抑制ATG3可通过增加线粒体功能改善肝脏脂肪变性】
自噬相关基因3 (ATG3)是一种酶，主要以其在LC3脂质化过程中的作用而闻名，这是自噬所必需的。ATG3是否在脂质代谢中起作用或是否有助于非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)仍不清楚。
通过对肝脏脂肪酸代谢调节因子p63基因操作，对小鼠肝脏进行蛋白质组学分析，我们发现ATG3是p63下游的一个新靶点。在NAFLD患者的肝脏样本中评估ATG3。此外，在人肝细胞系、原代肝细胞和小鼠肝脏中对ATG3进行基因处理。
与没有肝病的患者相比，ATG3在动物模型和非酒精性脂肪性肝炎(脂肪变性和非酒精性脂肪性肝炎)患者的肝脏中被诱导表达。此外，在小鼠和人肝细胞中基因敲除ATG3可改善p63和饮食诱导的脂肪变性，而其过表达增加了肝细胞中的脂质负荷。肝脏ATG3的抑制通过降低c-Jun N末端蛋白激酶1 (JNK1)来改善脂肪酸代谢，从而增加sirtuin 1 (SIRT1)、肉碱棕榈酰转移酶1a (CPT1a)和线粒体功能。肝脏敲除SIRT1和CPT1a可以减弱ATG3对线粒体活性的影响。出乎意料的是，这些效应与自噬作用无关。
总的来说，这些发现表明ATG3是一种参与脂肪变性发展的新蛋白。
摘译自：Natália da SL,Marcos F,Eva Nóvoa, et al.Inhibition of ATG3 ameliorates liver steatosis by increasing mitochondrial function . Journal of Hepatology 2022 vol. 76, P11-24
吉林大学第一医院 孙悦 高沿航 报道
【抑制ATG3可通过增加线粒体功能改善肝脏脂肪变性】
自噬相关基因3 (ATG3)是一种酶，主要以其在LC3脂质化过程中的作用而闻名，这是自噬所必需的。ATG3是否在脂质代谢中起作用或是否有助于非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)仍不清楚。
通过对肝脏脂肪酸代谢调节因子p63基因操作，对小鼠肝脏进行蛋白质组学分析，我们发现ATG3是p63下游的一个新靶点。在NAFLD患者的肝脏样本中评估ATG3。此外，在人肝细胞系、原代肝细胞和小鼠肝脏中对ATG3进行基因处理。
与没有肝病的患者相比，ATG3在动物模型和非酒精性脂肪性肝炎(脂肪变性和非酒精性脂肪性肝炎)患者的肝脏中被诱导表达。此外，在小鼠和人肝细胞中基因敲除ATG3可改善p63和饮食诱导的脂肪变性，而其过表达增加了肝细胞中的脂质负荷。肝脏ATG3的抑制通过降低c-Jun N末端蛋白激酶1 (JNK1)来改善脂肪酸代谢，从而增加sirtuin 1 (SIRT1)、肉碱棕榈酰转移酶1a (CPT1a)和线粒体功能。肝脏敲除SIRT1和CPT1a可以减弱ATG3对线粒体活性的影响。出乎意料的是，这些效应与自噬作用无关。
总的来说，这些发现表明ATG3是一种参与脂肪变性发展的新蛋白。
摘译自：Natália da SL,Marcos F,Eva Nóvoa, et al.Inhibition of ATG3 ameliorates liver steatosis by increasing mitochondrial function . Journal of Hepatology 2022 vol. 76, P11-24
吉林大学第一医院 孙悦 高沿航 报道
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