六、呼吸性碱中毒
呼吸性碱中毒是以过度通气引起的以原发性PCO2降低为特征的酸碱平衡紊乱。
(一)病因与发病机制
呼吸性碱中毒是常见的酸碱紊乱。高通气量是机体对刺激的非特异性反应，特别是那些严重全身感染、肺部或中枢神经系统疾病的主要症状。
1.低氧血症
外呼吸障碍如肺炎、间质性肺疾病、肺水肿等，以及吸入气氧分压过低(如初入高原)，均可因PaO2降低而引起通气过度。
2.中枢神经疾病或精神障碍
脑血管意外、脑炎、脑外伤或脑肿瘤等均可刺激呼吸中枢引起过度通气。精神性过度通气常见于癔症发作。
3.机体代谢旺盛
高热、甲状腺功能亢进等刺激呼吸中枢、过度通气。
4.呼吸机使用不当
呼吸机设置通气量过大而使CO2排出过多，导致过度通气。
(二)治疗
呼吸性碱中毒的主要治疗在于治疗导致过度通气的原因。严重者可以通过面罩呼出气重复吸入或吸入含有5%CO2的混合气体治疗。对于精神性过度通气者，可予以镇静剂治疗。
七、混合型酸碱紊乱
混合型酸碱紊乱是指同一患者有两种或两种以上的单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。如果代谢性和呼吸性异常均为酸中毒或碱中毒，称为相加性混合型酸碱平衡紊乱;如果代谢性和呼吸性异常呈相反方向变化，称为相消性混合型酸碱平衡紊乱。因为同一患者不可能同时发生CO2潴留和排出过多，因此呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒不可能同时存在。诊断混合型酸碱平衡紊乱必须在充分了解原发病及病情变化的基础上，结合实验室检查，从原发病入手，进行综合分析才能得出正确结论。
八、酸碱紊乱的诊断方法
酸碱平衡紊乱的诊断是非常复杂的，许多重症患者存在多重紊乱。实验室检查包括pH值，PCO2，碳酸氢盐水平，电解质水平。
1.首先要明确目前pH值是＜7.35还是＞7.45。混合性紊乱时也许pH值在正常范围，碳酸氢盐、PaCO2、阴离子间隙的改变都标志着酸碱紊乱。
2.主要紊乱是因为呼吸因素还是代谢因素引起的对于酸中毒，PaCO2＞45mmHg说明为呼吸性酸中毒，碳酸氢盐水平＜22mmol/L意味着代谢性酸中毒。对于碱中毒，PaCO2＜35mmHg，提示呼吸性碱中毒，碳酸氢盐浓度＞26mmol/L说明为代谢性碱中毒。
3.明确对于主要的紊乱来说是否发生了适当的代偿代谢性紊乱伴有可以估计的与之相适应的呼吸代偿;呼吸性紊乱时碳酸氢盐浓度的变化分为两部分:急性变化是因为组织缓冲作用，慢性变化是由于肾脏的代偿性变化。呼吸性和代谢性紊乱的代偿预计值公式列于表24-7-1。如果不在代偿预计值范围，则可能有多重的酸碱紊乱。
4.计算阴离子间隙阴离子间隙是指未测定的阴离子和未测定的阳离子之间的差值，用来判断代谢性酸中毒。多数未检测的阴离子一般指血浆蛋白，主要是白蛋白。其余为磷酸盐、硫酸盐等其他有机阴离子。阴离子间隙增高并不总意味着代谢性酸中毒。碱血症时阴离子间隙也会增加，因为这时血浆蛋白携带的净负电荷浓度增加。利尿也会增加阴离子间隙，因为蛋白浓度增加。但是，当阴离子间隙增高＞20mmol/L时，应考虑有代谢性酸中毒存在。
诊断和鉴别诊断酸碱平衡紊乱必须依赖具体患者的具体临床情况。单纯酸碱紊乱的代偿公式见表24-7-1。
表24-7-1 单纯酸碱紊乱的代偿公式
*当HCO3－＞40mmol/L 时，用公式 PaCO2=(0.75×HCO3－)+19±7.5
呼吸性碱中毒是以过度通气引起的以原发性PCO2降低为特征的酸碱平衡紊乱。
(一)病因与发病机制
呼吸性碱中毒是常见的酸碱紊乱。高通气量是机体对刺激的非特异性反应，特别是那些严重全身感染、肺部或中枢神经系统疾病的主要症状。
1.低氧血症
外呼吸障碍如肺炎、间质性肺疾病、肺水肿等，以及吸入气氧分压过低(如初入高原)，均可因PaO2降低而引起通气过度。
2.中枢神经疾病或精神障碍
脑血管意外、脑炎、脑外伤或脑肿瘤等均可刺激呼吸中枢引起过度通气。精神性过度通气常见于癔症发作。
3.机体代谢旺盛
高热、甲状腺功能亢进等刺激呼吸中枢、过度通气。
4.呼吸机使用不当
呼吸机设置通气量过大而使CO2排出过多，导致过度通气。
(二)治疗
呼吸性碱中毒的主要治疗在于治疗导致过度通气的原因。严重者可以通过面罩呼出气重复吸入或吸入含有5%CO2的混合气体治疗。对于精神性过度通气者，可予以镇静剂治疗。
七、混合型酸碱紊乱
混合型酸碱紊乱是指同一患者有两种或两种以上的单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。如果代谢性和呼吸性异常均为酸中毒或碱中毒，称为相加性混合型酸碱平衡紊乱;如果代谢性和呼吸性异常呈相反方向变化，称为相消性混合型酸碱平衡紊乱。因为同一患者不可能同时发生CO2潴留和排出过多，因此呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒不可能同时存在。诊断混合型酸碱平衡紊乱必须在充分了解原发病及病情变化的基础上，结合实验室检查，从原发病入手，进行综合分析才能得出正确结论。
八、酸碱紊乱的诊断方法
酸碱平衡紊乱的诊断是非常复杂的，许多重症患者存在多重紊乱。实验室检查包括pH值，PCO2，碳酸氢盐水平，电解质水平。
1.首先要明确目前pH值是＜7.35还是＞7.45。混合性紊乱时也许pH值在正常范围，碳酸氢盐、PaCO2、阴离子间隙的改变都标志着酸碱紊乱。
2.主要紊乱是因为呼吸因素还是代谢因素引起的对于酸中毒，PaCO2＞45mmHg说明为呼吸性酸中毒，碳酸氢盐水平＜22mmol/L意味着代谢性酸中毒。对于碱中毒，PaCO2＜35mmHg，提示呼吸性碱中毒，碳酸氢盐浓度＞26mmol/L说明为代谢性碱中毒。
3.明确对于主要的紊乱来说是否发生了适当的代偿代谢性紊乱伴有可以估计的与之相适应的呼吸代偿;呼吸性紊乱时碳酸氢盐浓度的变化分为两部分:急性变化是因为组织缓冲作用，慢性变化是由于肾脏的代偿性变化。呼吸性和代谢性紊乱的代偿预计值公式列于表24-7-1。如果不在代偿预计值范围，则可能有多重的酸碱紊乱。
4.计算阴离子间隙阴离子间隙是指未测定的阴离子和未测定的阳离子之间的差值，用来判断代谢性酸中毒。多数未检测的阴离子一般指血浆蛋白，主要是白蛋白。其余为磷酸盐、硫酸盐等其他有机阴离子。阴离子间隙增高并不总意味着代谢性酸中毒。碱血症时阴离子间隙也会增加，因为这时血浆蛋白携带的净负电荷浓度增加。利尿也会增加阴离子间隙，因为蛋白浓度增加。但是，当阴离子间隙增高＞20mmol/L时，应考虑有代谢性酸中毒存在。
诊断和鉴别诊断酸碱平衡紊乱必须依赖具体患者的具体临床情况。单纯酸碱紊乱的代偿公式见表24-7-1。
表24-7-1 单纯酸碱紊乱的代偿公式
*当HCO3－＞40mmol/L 时，用公式 PaCO2=(0.75×HCO3－)+19±7.5
(三)缓冲体系的作用
1.碳酸盐缓冲体系
化学和蛋白缓冲系统对游离氢离子的改变进行调控，CO2/HCO3－(碳酸盐)和血红蛋白系统尤其重要。临床上通常关注碳酸盐系统，因为其相关因素容易测定，并且有利于判定原发性呼吸或代谢性的方向。根据 Henderson-Hasselbalch公式:pH=6.1+log［(HCO3－)/(0.03×PaCO2)］，为了维持 pH 在 7.40，HCO3－与(0.03×PaCO2)的比值必须保持 20∶1。
2.非碳酸盐(蛋白)缓冲
非碳酸缓冲体系可以是在细胞内或细胞外，包括蛋白(白蛋白和血红蛋白)、磷酸和骨碳酸盐。大约55%～60%的酸负荷将最终被细胞和骨缓冲系调节，并且当细胞外HCO3－明显减少引起严重酸中毒时，这种形式的代偿比例更高。非碳酸缓冲体系结合或释放氢离子，减少pH值的改变，使得以下反应可以持续向任何一个方向进行:
因此，若PaCO2急性改变，HCO3－也将以同样的变化方向而改变(约1mmol/L每0.1pH单位)。这样的HCO－3自发性改变并非代谢紊乱，此时碱剩余为零。贫血者缺乏对氢离子浓度的缓冲调节。
3.代偿机制
通常肾脏调控代谢性酸碱平衡紊乱的速度较肺脏慢，然而最终可以发挥更加完全的代偿作用。虽然呼吸系统的反应较快，但不能完全清除过多的CO2。而且，呼吸的代偿反应在24～48小时才充分发挥作用。代偿性低碳酸血症患者的CO2分压低限为10～15mmHg。一旦达到低限值，甚至很少氢离子额外增加就可以对pH值有很大影响。
合并COPD或神经肌肉疾病等肺部疾病患者，常常不能通过增加通气发挥代偿功能，易发生代谢性酸中毒。碱中毒所致的代偿性 CO2潴留非常有限，一般不超过60mmHg。另外，低通气所致的低氧血症最终通过触发通气的增加，从而限制CO2的升高。虽然肾脏不能对急性呼吸性酸或碱中毒产生有效的代偿反应，肾脏3～7天可能完全代偿中等度的呼吸性碱中毒。肾脏也可以代偿慢性呼吸性酸中毒，但是当PaCO2＞65mmHg时不能完全代偿，除非有其他刺激因素存在。
4.酸碱平衡中电解质的作用
根据维持电神经稳定的原则，体液中的阴和阳电荷必须是相等的。因此，血清阳离子(钠+钾+钙+镁)与阴离子(氯化物+碳酸氢盐+蛋白+硫酸+磷酸+有机酸阴离子)相等。主要的阳离子包括钠+钾+钙+镁，以及主要的阴离子碳酸氢盐、氯离子、蛋白(白蛋白)和磷酸。电解质平衡的改变影响了酸碱状态。事实上，不考虑临床和电解质情况，单纯评价酸碱状态是不全面的。
(四)酸碱紊乱的命名和评价
酸中毒和碱中毒不是根据pH划分的，而是基于基本的病理生理过程或可能发展成失代偿趋势。例如，糖尿病酮症酸中毒的患者(一种原发性代谢性碱中毒)和因肺炎所致的低碳酸血症(一种原发性呼吸性碱中毒)可以表现为正常pH，这些取决于PaCO2和HCO3－含量的相对改变。简单的代谢性酸中毒以HCO3－减少为特点，而HCO3－增加是指有代谢性碱中毒;呼吸性酸中毒定义为PaCO2增加，而呼吸性碱中毒时PaCO2下降。评价酸碱状态的方法:
1.Henderson-Hasselbalch法
动脉血气的分析必须结合伴随的血电解质水平和临床表现，才能得出正确的酸碱紊乱情况的判断。pH、PaCO2、PaCO2与HCO3－比值是判断酸碱平衡状态的三个关键性参数。多数情况下，分析pH和PaCO2，就可对酸碱平衡的状态作出判断。通过比较PaCO2实际值与基于碳酸盐水平的PaCO2预期值的关系，可以区分其他类型的酸碱紊乱。碱剩余值也是有意义的信息。
首先分析pH值。数值低于正常值范围提示酸中毒(H+浓度增加)，高于正常值范围提示碱中毒(H+浓度减少)。pH值在正常值范围内包括三种可能的情况:①不存在酸碱异常;②两类或更多酸碱平衡紊乱，相互抵消使得pH在正常范围;③对于一个或更多种酸碱紊乱几乎完全代偿。当pH值偏离正常范围，通常很快就会通过代偿机制使pH值恢复正常。若最初紊乱是呼吸性的，肾脏发挥代偿作用;若代谢性缓冲碱耗竭是首发问题，肺脏代偿使pH回到正常范围内。
对于酸中毒的患者，升高的PaCO2说明存在呼吸性酸中毒。此时，根据碳酸盐浓度可以判定是否存在代谢性代偿或是否存在代谢性紊乱。根据PaCO2每改变1mmHg，浓度上升0.1～0.35单位，若所测HCO3－浓度高于基础值，提示发生了对于呼吸性酸中毒的代谢性代偿。若所测浓度少于基础值，提示合并复杂代谢性碱中毒或肾脏尚未对快速的 CO2改变发生充分的代偿。若HCO3－浓度很高，说明合并了代谢性碱中毒。
相反，酸中毒合并PaCO2减少提示存在代谢性酸中毒。对于代谢性酸中毒，得出最终诊断需要比较PaCO2实际值与根据HCO3－所得PaCO2预计值的关系。对于一定的值，PaCO2期望值=(1.5×HCO3－)+(8±2)。这个公式结果表示碳酸盐含量改变每1mmol，PaCO2大约变化1.0～1.3mmHg。肺脏代偿对于代谢酸中毒的反应较肾脏更快，但不够充分。若PaCO2的实际值与预期值相等，说明单纯性代谢性酸中毒合并恰当的呼吸性代偿;若PaCO2的实际值超过预期值，提示呼吸性合并代谢性酸中毒;若PaCO2值低于预期值，提示具有代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒。
患者为碱中毒时，低PaCO2表明存在呼吸性碱中毒。此时根据HCO3－的浓度可以评判为单纯性还是混合性酸碱紊乱。HCO3－相对于PaCO2的改变为0.2～0.5倍时，提示发生了代偿;HCO3－的下降低于PaCO2变化量的0.2倍时，说明同时存在代谢性碱中毒(或代偿时间不够);而当HCO3－的下降量多于PaCO2变化量的0.5倍时，提示合并代谢性酸中毒。
通过比较实际PaCO2值与基于血清HCO3－浓度的期望值，可以对碱血症合并PaCO2升高的酸碱紊乱状况做出最终评判。当为单纯性代偿性代谢性碱中毒时，预期PaCO2值=(0.7×HCO3－)+(20±1.5)。若实际值高，提示同时存在呼吸性酸中毒;若实际PaCO2低，说明合并呼吸性碱中毒。
2.Stewart法(strong ion difference)
1983年，Peter Stewart发表了酸碱化学的现代定量方法，认为关于酸碱平衡相关机制的传统概念存在疑问。机体中体液平衡符合电离和质量守恒原则。其中包括三个因素:①水:只能被轻度电离为H+和OH－;②强酸根离子(strong ion):可被完全电离，比如Na+、K+、Cl－和某些其他分子和化合物(如乳酸);③弱酸:不能被完全电离的化合物。Stewart认为碳酸氢盐、pH值和氢离子浓度是三个依赖性因素，只能随着PCO2、弱酸总量(［A－］被称为 ATOT)以及强离子间隙(strong ion difference，SID)等三个非依赖性因素变化而变化。
ATOT可以根据白蛋白(Alb)和磷酸(Pi)的浓度计算而得:ATOT=［Alb(0.123×pH－0.631)］+［Pi(0.309×pH－0.469)］。
可根据所测离子浓度计算SID:SID=(Na+K+Ca+Mg)－(Cl+lactate)。简化公式为 SIDa=［Na+K］－［Cl］。
健康成人的SID值为40～42mEq/L。根据Stewart关于酸碱化学的代谢性紊乱的理论，pH、H+和HCO3－随着SID或ATOT［A－］的改变而改变。比如，当SID减少(如高氯血症)时，这个非依赖性负电荷的增加引起依赖性负电荷HCO3－的减少，从而导致发生酸中毒。也就是说，SID＜40mEq/L，提示存在代谢性酸中毒。根据Stewart的理论，高氯性酸中毒时SID减少的原因是血清氯离子浓度的增加，这是发生酸中毒的一个原因。又比如，［A－］减少(如低白蛋白血症)时，引起HCO3－浓度的增加，SID随之增加，从而发生碱中毒。SID＞42mEq/L，提示存在代谢性碱中毒。通过应用Stewart的方法，提出了诸如“高氯性酸中毒”和“低白蛋白性碱中毒”(也可以同时合并存在)的酸碱紊乱新类型。因此，Stewart的分析理论使得对于酸碱平衡相关机制的理解更加深入。
可以用以上任何一种方法(根据HCO3－与 PaCO2的比值或SID)，结合血气结果和临床表现，从而判断酸碱平衡状态。
1.碳酸盐缓冲体系
化学和蛋白缓冲系统对游离氢离子的改变进行调控，CO2/HCO3－(碳酸盐)和血红蛋白系统尤其重要。临床上通常关注碳酸盐系统，因为其相关因素容易测定，并且有利于判定原发性呼吸或代谢性的方向。根据 Henderson-Hasselbalch公式:pH=6.1+log［(HCO3－)/(0.03×PaCO2)］，为了维持 pH 在 7.40，HCO3－与(0.03×PaCO2)的比值必须保持 20∶1。
2.非碳酸盐(蛋白)缓冲
非碳酸缓冲体系可以是在细胞内或细胞外，包括蛋白(白蛋白和血红蛋白)、磷酸和骨碳酸盐。大约55%～60%的酸负荷将最终被细胞和骨缓冲系调节，并且当细胞外HCO3－明显减少引起严重酸中毒时，这种形式的代偿比例更高。非碳酸缓冲体系结合或释放氢离子，减少pH值的改变，使得以下反应可以持续向任何一个方向进行:
因此，若PaCO2急性改变，HCO3－也将以同样的变化方向而改变(约1mmol/L每0.1pH单位)。这样的HCO－3自发性改变并非代谢紊乱，此时碱剩余为零。贫血者缺乏对氢离子浓度的缓冲调节。
3.代偿机制
通常肾脏调控代谢性酸碱平衡紊乱的速度较肺脏慢，然而最终可以发挥更加完全的代偿作用。虽然呼吸系统的反应较快，但不能完全清除过多的CO2。而且，呼吸的代偿反应在24～48小时才充分发挥作用。代偿性低碳酸血症患者的CO2分压低限为10～15mmHg。一旦达到低限值，甚至很少氢离子额外增加就可以对pH值有很大影响。
合并COPD或神经肌肉疾病等肺部疾病患者，常常不能通过增加通气发挥代偿功能，易发生代谢性酸中毒。碱中毒所致的代偿性 CO2潴留非常有限，一般不超过60mmHg。另外，低通气所致的低氧血症最终通过触发通气的增加，从而限制CO2的升高。虽然肾脏不能对急性呼吸性酸或碱中毒产生有效的代偿反应，肾脏3～7天可能完全代偿中等度的呼吸性碱中毒。肾脏也可以代偿慢性呼吸性酸中毒，但是当PaCO2＞65mmHg时不能完全代偿，除非有其他刺激因素存在。
4.酸碱平衡中电解质的作用
根据维持电神经稳定的原则，体液中的阴和阳电荷必须是相等的。因此，血清阳离子(钠+钾+钙+镁)与阴离子(氯化物+碳酸氢盐+蛋白+硫酸+磷酸+有机酸阴离子)相等。主要的阳离子包括钠+钾+钙+镁，以及主要的阴离子碳酸氢盐、氯离子、蛋白(白蛋白)和磷酸。电解质平衡的改变影响了酸碱状态。事实上，不考虑临床和电解质情况，单纯评价酸碱状态是不全面的。
(四)酸碱紊乱的命名和评价
酸中毒和碱中毒不是根据pH划分的，而是基于基本的病理生理过程或可能发展成失代偿趋势。例如，糖尿病酮症酸中毒的患者(一种原发性代谢性碱中毒)和因肺炎所致的低碳酸血症(一种原发性呼吸性碱中毒)可以表现为正常pH，这些取决于PaCO2和HCO3－含量的相对改变。简单的代谢性酸中毒以HCO3－减少为特点，而HCO3－增加是指有代谢性碱中毒;呼吸性酸中毒定义为PaCO2增加，而呼吸性碱中毒时PaCO2下降。评价酸碱状态的方法:
1.Henderson-Hasselbalch法
动脉血气的分析必须结合伴随的血电解质水平和临床表现，才能得出正确的酸碱紊乱情况的判断。pH、PaCO2、PaCO2与HCO3－比值是判断酸碱平衡状态的三个关键性参数。多数情况下，分析pH和PaCO2，就可对酸碱平衡的状态作出判断。通过比较PaCO2实际值与基于碳酸盐水平的PaCO2预期值的关系，可以区分其他类型的酸碱紊乱。碱剩余值也是有意义的信息。
首先分析pH值。数值低于正常值范围提示酸中毒(H+浓度增加)，高于正常值范围提示碱中毒(H+浓度减少)。pH值在正常值范围内包括三种可能的情况:①不存在酸碱异常;②两类或更多酸碱平衡紊乱，相互抵消使得pH在正常范围;③对于一个或更多种酸碱紊乱几乎完全代偿。当pH值偏离正常范围，通常很快就会通过代偿机制使pH值恢复正常。若最初紊乱是呼吸性的，肾脏发挥代偿作用;若代谢性缓冲碱耗竭是首发问题，肺脏代偿使pH回到正常范围内。
对于酸中毒的患者，升高的PaCO2说明存在呼吸性酸中毒。此时，根据碳酸盐浓度可以判定是否存在代谢性代偿或是否存在代谢性紊乱。根据PaCO2每改变1mmHg，浓度上升0.1～0.35单位，若所测HCO3－浓度高于基础值，提示发生了对于呼吸性酸中毒的代谢性代偿。若所测浓度少于基础值，提示合并复杂代谢性碱中毒或肾脏尚未对快速的 CO2改变发生充分的代偿。若HCO3－浓度很高，说明合并了代谢性碱中毒。
相反，酸中毒合并PaCO2减少提示存在代谢性酸中毒。对于代谢性酸中毒，得出最终诊断需要比较PaCO2实际值与根据HCO3－所得PaCO2预计值的关系。对于一定的值，PaCO2期望值=(1.5×HCO3－)+(8±2)。这个公式结果表示碳酸盐含量改变每1mmol，PaCO2大约变化1.0～1.3mmHg。肺脏代偿对于代谢酸中毒的反应较肾脏更快，但不够充分。若PaCO2的实际值与预期值相等，说明单纯性代谢性酸中毒合并恰当的呼吸性代偿;若PaCO2的实际值超过预期值，提示呼吸性合并代谢性酸中毒;若PaCO2值低于预期值，提示具有代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒。
患者为碱中毒时，低PaCO2表明存在呼吸性碱中毒。此时根据HCO3－的浓度可以评判为单纯性还是混合性酸碱紊乱。HCO3－相对于PaCO2的改变为0.2～0.5倍时，提示发生了代偿;HCO3－的下降低于PaCO2变化量的0.2倍时，说明同时存在代谢性碱中毒(或代偿时间不够);而当HCO3－的下降量多于PaCO2变化量的0.5倍时，提示合并代谢性酸中毒。
通过比较实际PaCO2值与基于血清HCO3－浓度的期望值，可以对碱血症合并PaCO2升高的酸碱紊乱状况做出最终评判。当为单纯性代偿性代谢性碱中毒时，预期PaCO2值=(0.7×HCO3－)+(20±1.5)。若实际值高，提示同时存在呼吸性酸中毒;若实际PaCO2低，说明合并呼吸性碱中毒。
2.Stewart法(strong ion difference)
1983年，Peter Stewart发表了酸碱化学的现代定量方法，认为关于酸碱平衡相关机制的传统概念存在疑问。机体中体液平衡符合电离和质量守恒原则。其中包括三个因素:①水:只能被轻度电离为H+和OH－;②强酸根离子(strong ion):可被完全电离，比如Na+、K+、Cl－和某些其他分子和化合物(如乳酸);③弱酸:不能被完全电离的化合物。Stewart认为碳酸氢盐、pH值和氢离子浓度是三个依赖性因素，只能随着PCO2、弱酸总量(［A－］被称为 ATOT)以及强离子间隙(strong ion difference，SID)等三个非依赖性因素变化而变化。
ATOT可以根据白蛋白(Alb)和磷酸(Pi)的浓度计算而得:ATOT=［Alb(0.123×pH－0.631)］+［Pi(0.309×pH－0.469)］。
可根据所测离子浓度计算SID:SID=(Na+K+Ca+Mg)－(Cl+lactate)。简化公式为 SIDa=［Na+K］－［Cl］。
健康成人的SID值为40～42mEq/L。根据Stewart关于酸碱化学的代谢性紊乱的理论，pH、H+和HCO3－随着SID或ATOT［A－］的改变而改变。比如，当SID减少(如高氯血症)时，这个非依赖性负电荷的增加引起依赖性负电荷HCO3－的减少，从而导致发生酸中毒。也就是说，SID＜40mEq/L，提示存在代谢性酸中毒。根据Stewart的理论，高氯性酸中毒时SID减少的原因是血清氯离子浓度的增加，这是发生酸中毒的一个原因。又比如，［A－］减少(如低白蛋白血症)时，引起HCO3－浓度的增加，SID随之增加，从而发生碱中毒。SID＞42mEq/L，提示存在代谢性碱中毒。通过应用Stewart的方法，提出了诸如“高氯性酸中毒”和“低白蛋白性碱中毒”(也可以同时合并存在)的酸碱紊乱新类型。因此，Stewart的分析理论使得对于酸碱平衡相关机制的理解更加深入。
可以用以上任何一种方法(根据HCO3－与 PaCO2的比值或SID)，结合血气结果和临床表现，从而判断酸碱平衡状态。
中虫万联组织会员单位和志愿者在金水区灾后重点区域做公益预防性消毒
中虫万联积极响应郑州市金水区红十字会号召，对金水区重点洪涝区域进行消毒工作，现场需要消杀人员进行消毒作业，中虫万联立刻向会员单位及志愿者发出征集公告，很多会员单位、爱心PCO企业及志愿者积极报名参加。
7月29日，会员单位和爱心PCO企业及志愿者齐聚重点洪涝区域，深入一线参与消杀。统一调配人员、设备。按照计划和方案，划分区域迅速开展工作。
消杀场所温度高、湿度大防护服穿在身上如同蒸桑拿，作业过程中口罩和衣服全湿透，他们不畏艰苦，无私奉献。仍然奋斗在消杀一线，感谢大家的辛苦付出！中虫万联将与大家一起，把防疫消杀工作进行到底。
中虫万联积极响应郑州市金水区红十字会号召，对金水区重点洪涝区域进行消毒工作，现场需要消杀人员进行消毒作业，中虫万联立刻向会员单位及志愿者发出征集公告，很多会员单位、爱心PCO企业及志愿者积极报名参加。
7月29日，会员单位和爱心PCO企业及志愿者齐聚重点洪涝区域，深入一线参与消杀。统一调配人员、设备。按照计划和方案，划分区域迅速开展工作。
消杀场所温度高、湿度大防护服穿在身上如同蒸桑拿，作业过程中口罩和衣服全湿透，他们不畏艰苦，无私奉献。仍然奋斗在消杀一线，感谢大家的辛苦付出！中虫万联将与大家一起，把防疫消杀工作进行到底。
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